Παχυσαρκία και νοσηρότητα

Η υπερβολική εναπόθεση λίπους στο σώμα είναι μια ύπουλη, χρόνια, χωρίς συμπτώματα φλεγμονή που επηρεάζει τα άτομα όλων των ηλικιών και θεωρείται το κύριο αίτιο καρδιαγγειακής νοσηρότητας. Τα παχύσαρκα άτομα έχουν μεγάλη επίπτωση στην υπέρταση και εμφανίζουν διαταραχές στη λειτουργία της καρδιάς λόγω υπερτροφίας των τοιχωμάτων της καθώς και δυσκαμψία των τοιχωμάτων των αγγείων λόγω εναπόθεσης ασβεστίου. Σε υπέρβαρα και παχύσαρκα παιδιά οι αιμοδυναμικές διαταραχές και το παθολογικό μεταβολικό προφίλ συνήθως υπάρχουν ακόμη και σε πολύ μικρή ηλικία και υποδαυλίζουν ύπουλη, χρόνια, φλεγμονώδη νόσο.

Η αυξημένη εναπόθεση λίπους πέριξ των οργάνων έχει άμεσες λειτουργικές και μηχανικές επιδράσεις που συμβάλλουν σε ασυμπτωματική, τοξική βλάβη. Η μάζα του σπλαχνικού λιπώδους ιστού ευθύνεται για τη διαταραχή του εσωτερικού τοιχώματος των αγγείων (ενδοθηλίου), τη λιπώδη διήθηση του ήπατος, την αρτηριοσκλήρωση και το μεταβολικό σύνδρομο. Επίσης, σχετίζεται με χρόνια νεφρική νόσο και τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια.

Είναι σαφές ότι η φλεγμονή είναι ο συνήθης παρονομαστής όλων των παθολογικών, μεταβολικών καταστάσεων που σχετίζονται με την παχυσαρκία. Οι διαταραχές στον μεταβολισμό των λιπαρών οξέων του λιπώδους ιστού που βρίσκεται γύρω από το ήπαρ, τους μυς, το πάγκρεας και το γαστρεντερικό σύστημα σχετίζονται με την αντίσταση των κυττάρων στη δράση της ινσουλίνης, τη μείωση του μεταβολισμού της γλυκόζης και την ανάπτυξη του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2.

Εκτός από την αυξημένη μάζα του λίπους, η δυσλειτουργία του λιπώδους ιστού και η διαταραχή της έκκρισης των ορμονών του λίπους επιτείνει τη λιπογένεση, τη συστηματική φλεγμονή και τη μεγάλη συσσώρευση λιπών σε μη λιπώδεις ιστούς, όπως το ήπαρ, οι μύες, το πάγκρεας.

Ο λιπώδης ιστός είναι ένα όργανο όπου λαμβάνουν χώρα αντιδράσεις του ανοσοποιητικού συστήματος. Περιέχει μακροφάγα κύτταρα φλεγμονής, τα οποία ανάλογα με το διατροφικό ή άλλο ερέθισμα του περιβάλλοντος (π.χ. άσκηση) μπορούν να ενεργοποιηθούν είτε προς την οδό της φλεγμονής είτε αντίθετα να αναστείλουν τη φλεγμονή. Όταν το βάρος είναι φυσιολογικό, εκδηλώνουν αντιφλεγμονώδη δράση, ενώ σε καταστάσεις υπερτροφίας των λιποκυττάρων ενεργοποιούν χρόνια, συστηματική φλεγμονώδη αντίδραση. Ο αριθμός των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος που διηθούν τον λιπώδη ιστό μπορεί να αυξηθεί δραματικά με την εξέλιξη της παχυσαρκίας πυροδοτώντας μεγαλύτερη φλεγμονή λόγω διήθησης του λιπώδους ιστού από ενεργοποιημένα ουδετερόφιλα (λευκά αιμοσφαίρια του αίματος). Μαστοκύτταρα, ηωσινόφιλα και άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος παίζουν ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις και ενοχοποιούνται για καρδιομεταβολικά νοσήματα. Η γήρανση, η νέκρωση και ο θάνατος των λιποκυττάρων του λιπώδους ιστού οφείλονται στην αυξημένη διήθηση φλεγμονωδών κυττάρων (μακροφάγων) σε έναν υπερτροφικό, φλεγμονώδη ιστό.

Έχει αποδειχθεί ότι μία εβδομάδα μετά την πρόσληψη φαγητού με αυξημένη ποσότητα λιπών ο αριθμός των μακροφάγων, τα οποία συνιστούν το κύριο ανοσοκύτταρο, αυξάνεται κατά 40-60%. Επίσης, η αδιπονεκτίνη, η οποία είναι η κύρια αντιφλεγμονώδης ουσία που παράγεται στον λιπώδη ιστό και επηρεάζει την ανοσία του οργανισμού, είναι μειωμένη στους παχύσαρκους.

Η εναπόθεση λίπους πέριξ των μεγάλων αγγείων ευθύνεται για την ανάπτυξη αθηρωματικών πλακών και ανευρυσμάτων. Σε πολλές μελέτες τα δύο τρίτα των ανευρυσμάτων της αορτής διαπιστώθηκαν σε παχύσαρκους. Η αύξηση του περιαορτικού λιπώδους ιστού παράγει φλεγμονώδεις ουσίες που επιδεινώνουν την αγγειακή φλεγμονή, ενώ η παραγωγή της αντιφλεγμονώδους αδιπονεκτίνης είναι μειωμένη.

Συμπερασματικά, εντός του λιπώδους ιστού συμβαίνουν ταυτόχρονα φυσιολογικές και παθολογικές επεξεργασίες, οι οποίες ευοδώνονται προς τη μία ή την άλλη κατεύθυνση, κυρίως εξαιτίας της διατροφής και του τρόπου ζωής.

Δρόσος Βενετούλης

Πνευμονολόγος, τ. δ/ντής ΜΕΘ Τζανείου Γενικού Νοσοκομείου Πειραιά